EN

Beyin xərçəngi kəllə eroziyasına səbəb ola bilər

Albert Eynşteyn Tibb Kollecinin alimləri ilk dəfə aşkar ediblər ki, ən aqressiv və təhlükəli beyin xərçəngi olan qlioblastoma təkcə beynin özünə deyil, həm də kəllə sümüyünü təsir edir...

Poliqon xəbər verir ki, tədqiqatın nəticələri Nature Neuroscience (NatNeurosci) jurnalında dərc olunub.

Əvvəllər şişin yalnız beyinə təsir etdiyinə inanılırdı. Aqressiv müalicəyə (cərrahiyyə, kimyaterapiya və radiasiya terapiyası) baxmayaraq, glioblastoma olan xəstələrin orta ömrü cəmi 15 aydır.

Yeni araşdırmalar göstərib ki, qlioblastoma kəllə sümüklərini, xüsusən də onların birləşdiyi yerdə məhv edir və bu sümüklərin içərisində sümük iliyinin tərkibini dəyişir.

"Qan hüceyrələri, o cümlədən immun hüceyrələr sümük iliyində istehsal olunur", deyə alimlər izah edirlər.

Tədqiqatçılar şişin laboratoriya siçanlarının kəllə sümüklərinə necə təsir etdiyini izləmək üçün qabaqcıl görüntüləmə üsullarından istifadə ediblər. Onlar aşkar ediblər ki, qlioblastoma sümük eroziyasına səbəb olur və kəlləni beyinlə birləşdirən mikrokanalların sayını artırır. Bu kanallar vasitəsilə hüceyrələr və siqnal molekulları sərbəst hərəkət edə bilirlər.

Alimlər həmçinin kəllə və bud sümüyündə olan sümük iliyinin şişə fərqli reaksiya verdiyini aşkar ediblər.

Genetik analiz nəticəsində məlum olub ki, xəstəlik kəllə sümük iliyində immun hüceyrələrin tərkibini kəskin şəkildə dəyişir: neytrofillər və monositlər kimi iltihablı hüceyrələrin sayı kəskin şəkildə artır. Bu arada, antikor istehsalına cavabdeh olan immun sisteminin vacib komponentləri olan B hüceyrələri demək olar ki, yox olur.

Tədqiqatın müəlliflərindən biri, professor E. Riçard Stenli deyib: "Bu, qlioblastomun nə üçün getdikcə aqressivləşdiyini və müalicəsinin niyə bu qədər çətin olduğunu izah edir".

İndi tədqiqatçılar sümük iliyində immun hüceyrələrin normal balansını bərpa etməyə yönəlmiş bir terapiya yaratmaq imkanını nəzərdən keçirirlər - iltihab hüceyrələrini boğur və qoruyucu hüceyrələri aktivləşdirir.

Poliqon.info

Chosen
31
poliqon.info

1Sources