Massaçusets Ümumi Xəstəxanasının alimləri Alzheimer xəstəliyi zamanı beyində patoloji dəyişikliklərin əvvəlcə bədənin virus infeksiyalarına qarşı qoruyucu reaksiyası ola biləcəyini müəyyən etdilər. Nature Neuroscience (NatNeuro) jurnalında dərc olunub.
Əsas elmi nəzəriyyəyə görə, tau zülalı Alzheimer xəstəliyində əsas rol oynayır. Hiperfosforlaşma - çox sayda fosfat qrupunun əlavə edilməsi - bir-birinə yapışdıqda və hüceyrədaxili klasterlər əmələ gətirir.
Əvvəllər bu, neyronların məhv olmasına və koqnitiv pozğunluqların inkişafına səbəb olan müstəsna patoloji proses hesab olunurdu. Yeni tədqiqatlar göstərir ki, hiperfosforlaşmamış tau, herpes simplex virusu tip 1 də daxil olmaqla viruslara bağlana bilər, onları neytrallaşdırır və neyronlar arasında infeksiyanın yayılmasının qarşısını alır.
İnsan hüceyrələri üzərində aparılan təcrübələr göstərib ki, virus infeksiyası tau-düyünlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur və bu da əslində virus hücumunu məhdudlaşdırır.
"Alzheimer xəstəliyi riskini artıran bir çox genetik mutasiyalar infeksiyaların ölümcül olduğu və orta ömür uzunluğunun 30 ildən çox olmadığı bir dövrdə insanların sağ qalmasını təmin edə bilər. Ömür uzunluğunun artması ilə eyni mutasiyalar neyrodegenerasiya riskini artıran bir amil halına gəlir", - tədqiqatın əsas müəllifi Rudolf Tantsi bildirib.
Dance komandası daha əvvəl qocalıq lövhələrinin əsas komponenti olan beta-amiloidin də antimikrob xüsusiyyətlərə malik olduğunu göstərmişdi. Bu məlumatlar birlikdə Alzheimer xəstəliyini yalnız degenerativ bir proses kimi deyil, həm də təkamül yolu ilə formalaşmış beyin qoruyucu sistemi kimi nəzərdən keçirməyə imkan verir.
